Исследователи из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе (UCLA) обнаружили, что нейроны с повышенной активностью белка Xbp1 обладают большей устойчивостью к повреждениям, вызванным деменцией, в то время как другие клетки подвержены гибели. Эти результаты опубликованы в журнале Cell Reports.
В ходе эксперимента на плодовых мушках ученые изучали влияние генетической мутации в гене C9orf72, которая у людей вызывает лобно-височную деменцию (ЛВД) и боковой амиотрофический склероз (БАС). Результаты показали, что нейроны, которые эффективно удаляют токсичные белковые скопления, имеют больше шансов на выживание.
«При деменции повреждаются определенные области мозга, и ранее не было понятно, почему некоторые клетки остаются уязвимыми, а другие — нет», — отметила главный автор исследования доктор Тереза Никколи.
С применением технологии секвенирования РНК на уровне отдельных клеток исследователи выяснили, что выносливые нейроны демонстрируют более высокую активность белка Xbp1, который участвует в процессе удаления клеточных отходов. При увеличении уровня этого белка у мушек их нервные клетки становились менее чувствительными к токсическому воздействию мутации.
«Это открывает новые перспективы, поскольку Xbp1 или подобные белки могут стать целями для разработки новых терапий, по крайней мере в экспериментальных моделях», — добавила Никколи.
Следующим этапом станет изучение воздействия усиления Xbp1 на нейронах человека, выращенных в лабораторных условиях, а также на мышиных моделях. Ученые надеются, что полученные данные помогут приблизиться к созданию новых методов лечения ЛВД и БАС — серьезных нейродегенеративных заболеваний, для которых на данный момент не существует эффективной терапии.
Ранее исследователи также раскрыли важную роль сна в механизмах памяти.