Исследование, проведенное учеными из Корейского института передовых технологий в сотрудничестве с коллегами из Великобритании, выявило, что сбои в редактировании РНК могут существенно способствовать развитию болезни Паркинсона. Результаты работы были опубликованы в журнале Science Advances (SciAdv).
Редактирование РНК — это процесс, в ходе которого в уже сформированной молекуле РНК, полученной из ДНК, происходят изменения. РНК играет важную роль в передаче генетической информации, необходимой для синтеза белков, и любые нарушения на этом этапе могут привести к сбоям в функционировании клеток.
Исследователи сосредоточили внимание на астроцитах — клетках, поддерживающих нейронную функцию и участвующих в иммунной защите мозга. С помощью стволовых клеток пациентов с болезнью Паркинсона они воспроизвели условия, при которых в клетках накапливаются токсичные белки α-синуклеина. Эти белки провоцируют воспалительные процессы, особенно на ранних стадиях заболевания.
Особое внимание было уделено ферменту ADAR1, который играет ключевую роль в редактировании РНК. В нормальных условиях он помогает контролировать воспалительные реакции, однако при болезни Паркинсона его действие меняется на противоположное — он усиливает иммунный ответ, активируя воспалительные гены. Данный механизм был обнаружен как в лабораторных экспериментах, так и в образцах мозга умерших пациентов.
Авторы исследования подчеркивают, что патологические изменения возникают не на уровне ДНК, а на этапе подготовки к синтезу белков. Это открытие может перевернуть подходы к лечению болезни Паркинсона и способствовать разработке методов, направленных на воздействие на заболевание на начальных стадиях его развития.
Ранее ученые уже устанавливали связь между функционированием клеточных «мусорных баков» и развитием болезни Паркинсона.