Исследователи из Калифорнийского университета (США) выявили, что причиной воспалительных процессов в сердце после инфаркта являются не иммунные клетки, как считалось ранее, а «выжившие» клетки миокарда. Результаты работы опубликованы в журнале Nature.
Инфаркт миокарда — это распространенное проявление ишемической болезни сердца, которая остаётся главной причиной смертности во всем мире. Он приводит к гибели определённых участков сердечной ткани, за чем следуют воспалительная реакция, изменения в структуре сердца и зачастую развитие сердечной недостаточности.
Ранее считалось, что воспаление инициируется именно иммунными клетками, которые реагируют на повреждение. Однако новое исследование показало, что активное воспаление возникает в пограничной зоне между мёртвой и здоровой тканью, где кардиомиоциты (клетки сердечной мышцы) ещё функционируют. Эти клетки запускают сигналы, приводящие к выработке воспалительных белков, что в итоге вызывает ослабление и разрушение сердечной мышцы.
Эксперименты на мышах с подавленными воспалительными сигнальными путями в различных типах тканей подтвердили, что именно кардиомиоциты играют ключевую роль в возникновении осложнений.
Клетки, подвергшиеся стрессу в пограничной зоне, теряли целостность ядерной оболочки, что приводило к утечке ДНК и активации воспалительных сигналов. Это ослабляло сердечную ткань и увеличивало риск её расширения и разрыва. Мыши, у которых была отключена реакция на интерферон, показали лучшую выживаемость после инфаркта.
Авторы исследования уверены, что данные открытия могут способствовать разработке новых методов профилактики сердечной недостаточности у пациентов после инфаркта, однако для этого необходимы дальнейшие исследования.
Также недавно были опубликованы данные о том, какие категории людей реже сталкиваются со смертельными исходами от заболеваний сердца.