Исследователи из Университета Хиросимы выявили перспективный метод замедления роста и распространения опухолей молочной железы путем воздействия на специфический рецептор VIPR2. Эти результаты были опубликованы в журнале British Journal of Pharmacology (BJP).
VIPR2 играет важную роль в регулировании ключевых функций организма, таких как циркадные ритмы, иммунный ответ и секреция инсулина. Однако в раковых клетках его количество может значительно увеличиваться, что называется сверхэкспрессией. В этом состоянии VIPR2 способствует росту и распространению рака, образуя димеры — соединения из двух идентичных молекул.
Новое исследование показало, что VIPR2 способен самостоятельно формировать димеры, активизируя злокачественные процессы. Было установлено, что трансмембранные домены 3 и 4 (TM3-4) играют ключевую роль в этом взаимодействии. Ученые доказали, что специальные пептиды, имитирующие TM3-4, нарушают процесс димеризации.
«При экспрессии пептидов TM3-4 в клетках, VIPR2 утрачивает способность образовывать димеры, что резко снижает активность сигнальных путей, связанных с ростом и метастазированием опухолей», — объяснил доцент Сатоши Асано, один из авторов исследования.
Тесты на клеточных моделях и мышах подтвердили, что подавление димеризации VIPR2 замедляет развитие раковых опухолей и снижает их агрессивность. У мышей с опухолями молочной железы было замечено значительное снижение роста и метастазов при экспрессии пептидов TM3-4.
Следующим шагом ученых станет тестирование очищенного пептида TM3-4 как противоракового средства на животных моделях. Исследователи надеются, что это может привести к разработке нового класса медикаментов для лечения агрессивных форм рака молочной железы.