Исследователи из Медицинского колледжа Вайля Корнелла выявили, что мутация APOE3-R136S ослабляет воспалительные процессы в иммунных клетках мозга, что может снижать риск нарушений памяти и внимания при болезни Альцгеймера. Эти находки были опубликованы в журнале Immunity.
Мутация APOE3-R136S, также известная как «Крайстчерч», впервые была обнаружена у колумбийки из семьи с наследственной формой раннего Альцгеймера. Несмотря на наличие множества амилоидных бляшек в её мозге, она не проявляла симптомов болезни даже к 70 годам.
Для изучения механизма действия этой мутации, учёные интегрировали её в организм лабораторных мышей, склонных к накоплению тау-белка — одного из основных патологических признаков Альцгеймера. Было установлено, что мутация помогает защитить мозг от разрушения синапсов, нарушений нейронной активности и образования скоплений тау-белка.
Защитный механизм мутации связан с подавлением иммунного сигнального пути cGAS-STING, который при болезни Альцгеймера функционирует чрезмерно, вызывая воспаление и повреждение клеток мозга. APOE3-R136S ослабляет это воспаление.
Кроме того, подавление активности cGAS-STING с помощью лекарств дало схожий результат, снижая воспаление и замедляя дегенерацию. По словам руководителя исследования доктора Ли Ган, хотя внедрить мутацию человеку невозможно, нацеливание на этот путь может стать новой терапевтической стратегией.
В настоящее время команда исследует, действует ли этот механизм при других нейродегенеративных заболеваниях. Работа подчеркивает значимость воспаления в развитии болезни Альцгеймера и указывает на необходимость учитывать генетические особенности пациентов при выборе лечения.
Ранее был найден новый подход к лечению болезни Альцгеймера.