Исследователи из Университета Аризоны обнаружили, что клетки рака простаты способны избегать терапевтического воздействия, накапливая жир в крошечных резервуарах внутри себя. Это позволяет опухоли уклоняться от определенной формы клеточной гибели, известной как ферроптоз, что способствует устойчивости рака к лечению. Данные выводы представлены в журнале Oncotarget.
Ферроптоз представляет собой запрограммированную клеточную смерть, активируемую через железо и окисление жиров. Современные противораковые препараты направлены на данный процесс. Однако новое исследование показало, что при пониженном уровне кислорода—условии, характерном для многих видов опухолей—клетки адаптируются, формируя жировые запасы в липидных каплях. Эти структуры защищают клетки от окислительного стресса и препятствуют запуску ферроптоза.
В своих экспериментах ученые оценивали чувствительность клеток рака простаты к препаратам, стимулирующим ферроптоз, включая эрастин и RSL3. Результаты показали, что в условиях низкого содержания кислорода опухолевые клетки значительно теряют чувствительность к терапии, даже в случае комбинированного применения препаратов. Одновременно с этим заметно снижается количество жирных кислот, задействованных в окислении, и увеличивается производство нейтральных жиров, таких как триглицериды и холестериновые эфиры.
Такая перестройка жирового обмена позволяет опухоли не только защищаться, но и адаптироваться для выживания. Это объясняет, почему рак простаты часто сопротивляется лечению, и указывает на новые возможности терапии. Например, можно попытаться предотвратить накопление жиров в клетках или сделать так, чтобы они использовали данные запасы, снова становясь уязвимыми.
Исследователи полагают, что подобный подход может быть полезен не только в борьбе с раком простаты, но и другими видами опухолей, приспособленными к условиям недостатка кислорода.
Ранее ученые впервые смогли нейтрализовать два опасных вируса.