Выяснено, в какой момент сосуды мозга начинают способствовать развитию деменции

Воспалительные процессы в сосудах головного мозга могут не только усугублять повреждения, связанные с сосудистой деменцией, но и способствовать их распространению. К такому заключению пришли специалисты, работающие в системе здравоохранения UCLA Health, входящей в состав Калифорнийского университета. Эти результаты были опубликованы в журнале Cell.

Сосудистая деменция занимает второе место по распространенности среди форм слабоумия после болезни Альцгеймера. Согласно заявлениям ученых, обе эти патологии могут одновременно проявляться у одного пациента, и в таких случаях врачи говорят о «смешанной» деменции. Поскольку заболевание развивается постепенно, пораженные участки мозга увеличиваются непрерывно.

Исследователи впервые подробно изучили изменения в передаче сигналов между клетками вблизи участков, пораженных деменцией. Это позволило создать так называемый «интерактом» — карту молекулярных взаимодействий, которые нарушаются в ходе заболевания.

«Мы предположили, что клетки в пораженных областях теряют способность к нормальному взаимодействию. Нам было важно выяснить, какие сигналы нарушаются и как это влияет на ткани мозга», — объясняет нейробиолог доктор С. Томас Кармайкл, руководитель проекта.

Выяснилось, что ключевую роль играет нарушение коммуникации между клетками сосудов и микроглией — иммунными клетками мозга. При деменции и старении наблюдается сбой в работе двух молекул: фермента CD39 и рецептора А3AR. Обычно они контролируют воспалительные процессы, но при пониженной активности этих молекул воспаление выходит из-под контроля, повреждая ткани.

Используя на мышах препарат, ранее разработанный для лечения псориаза, исследователи не только остановили прогрессирование болезни, но и добились восстановления памяти и координации движений.

«Препарат оказался эффективным даже при позднем начале лечения. Это особенно значимо, так как многие пациенты с деменцией обращаются за помощью слишком поздно», — подчеркнула один из авторов исследования, доктор Мин Тянь.

Хотя клинические испытания еще не начались, ученые уже работают над подбором безопасных дозировок и методами мониторинга терапии. По их словам, открытие механизма, через который воспаление в сосудах ведет к разрушению мозга, может лечь в основу принципиально нового подхода к лечению.

Ранее важный белок, связанный с болезнью Альцгеймера, был впервые обнаружен у младенцев.