Исследование от специалистов Rutgers Health, опубликованное в журнале Nature Communications (NatCom), выявило, что антибиотик ципрофлоксацин, обычно используемый для лечения инфекций мочевыводящих путей, может способствовать более быстрому развитию устойчивости бактерий к лекарствам. Авторы работы обнаружили, что под воздействием препарата в бактериях Escherichia coli (кишечная палочка) происходит энергетический кризис. Вместо снижения темпа роста, у бактерий активируются защитные механизмы, способствуя их выживаемости и ускорению мутаций.
Как отметил соавтор Барри Ли, в условиях дефицита энергии бактерии не погибают, а наоборот, становятся более активными, ускоряя образование персистентных клеток. Эти клетки способны выжить и вызвать повторное заболевание после завершения терапии. Дополнительно, энергетический стресс усиливает мутации, и бактерии быстрее развивают устойчивость. В экспериментах с многократными курсами лечения ципрофлоксацином, стрессовые штаммы достигли полной устойчивости к лекарствам в четыре раза быстрее, чем обычные.
По предварительным данным, другие антибиотики, такие как гентамицин и ампициллин, могут вызывать аналогичный эффект. Возможно, этот механизм работает и для Mycobacterium tuberculosis, возбудителя туберкулёза. Ученые предполагают, что подходы к лечению инфекций необходимо пересмотреть: важно тестировать лекарства на побочные эффекты, связанные с энергетическим стрессом, и комбинировать их с веществами, уменьшающими окислительное повреждение. Высокие дозы антибиотиков, вопреки распространённому мнению, могут повысить устойчивость бактерий.
Руководитель исследования Джейсон Янг подчеркнул: «Мы должны лишить бактерии энергии, чтобы сохранить эффективность антибиотиков». В предыдущих исследованиях ученые разработали молекулы ДНК, способные более точно, чем антитела, распознавать вирусы.