Немецкие биологи сделали важное открытие в области клеточного старения, изучая круглых червей. Исследование, проведенное в Институте биологии старения Макса Планка и опубликованное в научном журнале Nature Aging (NatAge), выявило критическую роль белка TFEB в процессах старения и омоложения организма.
В ходе экспериментов выяснилось, что черви с «деактивированным» геном TFEB утрачивают способность к восстановлению после голодания. Вместо ожидаемого омоложения, их клетки демонстрируют явные признаки ускоренного старения, такие как повреждения ДНК, воспалительные процессы и окислительный стресс.
«Мы создали модель ускоренного старения, которая позволяет исследовать этот процесс на уровне всего организма,» — поясняет профессор Адам Антеби, руководитель исследования.
Одной из ключевых находок является то, что механизмы, обнаруженные в червях, аналогичны процессам старения у млекопитающих. Белок TFEB выполняет роль «регулятора молодости», контролируя клеточный ответ на питательные вещества и деятельность стволовых клеток.
Сейчас ученые применяют эту модель для поиска соединений, которые могут обратить процессы старения. Особую надежду они возлагают на сигнальные пути инсулина и TGF-бета, которые показали тесную связь с активностью TFEB.
Это открытие может привести к значительному прорыву в лечении возрастных заболеваний и даже в борьбе с раком. Ученые отмечают, что обнаруженные механизмы схожи с теми, которые позволяют раковым клеткам впадать в состояние «спячки» и переживать химиотерапию.
Ранее было раскрыто, что у червей и млекопитающих возможен процесс обратимого старения.